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6月26日,中國科學院生物化學與細胞生物學研究所楊巍維(YANG Weiwei)博士與中國科學院大連化學物理研究所李國輝博士領導的研究小組在《Nature》雜志上發(fā)表了一項研究報告:“尿苷二磷酸葡萄糖(UDP-glucose)不僅是尿酸代謝中的代謝中間產(chǎn)物,而且它還有一個新功能——加速SNAI1 mRNA衰變阻止肺癌轉移?!?br />
這一發(fā)現(xiàn)很重要,因為肺癌是中國乃至世界最主要的癌癥殺手,估計95%的癌癥死亡是由于癌癥轉移,僅在中國,肺癌每年就能造成60多萬人死亡。
原發(fā)性惡性腫瘤通常可以通過手術、放化療等傳統(tǒng)療法得到改善,然而,在大多數(shù)情況下,傳統(tǒng)療法對轉移性腫瘤束手無策。因此,了解腫瘤轉移的分子機制有助于為早期發(fā)現(xiàn)腫瘤轉移提供生物標志物,為干涉轉移提供新策略,從而取得更好的預后。
代謝失調是癌癥的標志,癌基因和腫瘤抑制基因的突變會引起多種細胞內信號通路的改變,使腫瘤細胞重新設計以提高生存和生長力。獨特的生物化學微環(huán)境進一步影響腫瘤細胞代謝表型,進而影響腫瘤的進展、對治療的反應和患者的預后。
本研究揭示了UDP-glucose對腫瘤轉移的獨特影響,提出了代謝物調節(jié)蛋白功能的新模型,建立了代謝與RNA穩(wěn)定性之間的新關聯(lián)。
原發(fā)性惡性腫瘤通常可以通過手術、放化療等傳統(tǒng)療法得到改善,然而,在大多數(shù)情況下,傳統(tǒng)療法對轉移性腫瘤束手無策。因此,了解腫瘤轉移的分子機制有助于為早期發(fā)現(xiàn)腫瘤轉移提供生物標志物,為干涉轉移提供新策略,從而取得更好的預后。
代謝失調是癌癥的標志,癌基因和腫瘤抑制基因的突變會引起多種細胞內信號通路的改變,使腫瘤細胞重新設計以提高生存和生長力。獨特的生物化學微環(huán)境進一步影響腫瘤細胞代謝表型,進而影響腫瘤的進展、對治療的反應和患者的預后。
本研究揭示了UDP-glucose對腫瘤轉移的獨特影響,提出了代謝物調節(jié)蛋白功能的新模型,建立了代謝與RNA穩(wěn)定性之間的新關聯(lián)。