“首先，Scheperjans博士及其同事給我們提供了機會，設想未來通過控制相應的某種微生物菌群來修飾PD特定的運動特征?！背藥椭茉煨碌闹委熌Ｊ酵?，腸道菌群還具有告知PD發(fā)病機理的潛力。

 他們寫道，腸道菌群可能會在致病途徑中用于確定疾病的表型，并將成為疾病修飾藥理學的一個目標，這一猜測十分“誘人”?！吧踔?，腸道菌群還可能有助于解釋農村和城市之間，國家之間，甚至性別之間PD發(fā)病率的差異?！?

 這些研究未能排除PD本身影響腸道微生物組合的可能性——而不是反之亦然——或者甚至是第三個因素，如環(huán)境觸發(fā)，PD和微生物的變化引發(fā)。但這一新信息增加了證據表明“這可能是我們對于PD的理解和PD治療方案向前飛躍的一個開始”。

   在隨后的社論中，美國辛辛那提大學Alberto Espay博士等指出，所選擇出來的細菌菌群能夠影響疾病及其表型，這是“一個了不起的發(fā)現”，并具有重要的意義。

 芬蘭研究人員發(fā)現了一個有關驅使帕金森?。≒D）的重要線索。他們的新研究顯示，PD患者腸道微生物中的普雷沃氏菌屬群豐度低于健康對照者。研究的主要作者，赫爾辛基大學神經科Filip Schepenjans博士稱，雖然新研究只是表面發(fā)現，但它們給予我們一個很好的理由以進一步研究。

 如果更深入的研究證實PD是由腸道中普雷沃氏菌屬群豐度的降低所致，那么升高這些細菌的水平可能會減緩甚至阻止該疾病的進展。他們的研究結果發(fā)表在3月份的《Movement Disorders》雜志。

“有趣的”理論

 這項新研究納入72例PD患者（平均年齡65.3歲；女性48.6%），和72例年齡和性別相匹配且沒有帕金森癥或潛在的運動前癥狀的對照者（平均年齡64.5歲；女性50.0%）。PD患者運動癥狀發(fā)作平均時間為5年。除2名患者外，其他PD患者均接受抗帕金森病藥物治療。

 研究排除了生活在同一家庭的患者，推測可能具有相同的飲食。研究人員從每位研究參與者那里收集糞便樣本，采用焦磷酸測序法對細菌16S核糖體RNA基因的V1-V3區(qū)域進行測序，并利用4500序列的隨機子樣本進行分析。

 他們發(fā)現，相比于對照者，PD患者糞便中的普雷沃氏菌屬群豐度平均下降77.6%。這種細菌“是人類腸道中的正常菌群”，人們腸道中均有不同豐度的這種細菌?！靶枰⒁獾氖?，基于我們的數據，PD患者中普雷沃氏菌屬群豐度較低，但類似低水平也出現于對照者中，因此，單靠這些數據不足以解釋PD?！?

 研究人員沒有發(fā)現，細菌的豐度與年齡和體重指數、統一帕金森病評定量表總得分，以及運動和非運動癥狀發(fā)作時間之間存在顯著相關性。PD患者更嚴重的便秘不能解釋普雷沃氏菌屬群豐度的下降，雖然其他細菌的豐度與便秘的程度或不同的合并癥相關，但普雷沃氏菌屬群與之并不相關。

 細菌豐度較低也不受藥物的影響。Schepenjans博士指出，COMT（兒茶酚-O-甲基轉移酶）抑制劑是唯一與腸道微生物變化相關的藥物。他指出：“這很有趣，因為藥物可導致胃腸道副作用，如腹瀉。但我們的分析解釋了這種情況，因此PD患者和對照者之間存在差異的這一發(fā)現并不能由患者使用的藥物來解釋?！?